肉鸡腹水综合症又称肉鸡肺动脉高压综合症，是家禽发生的一种以不愿意活动、呼吸困难、发绀和腹部膨大为临床特征的疾病。病理学基础是肺动脉高压、右心室肥大、心脏衰塌和腹水，其发生发展的中心环节是肺动脉高压。该病最早于1946年发生于美国的雏火鸡，后米又有一系列关于北美一些地区肉鸡因该病而死亡的报道。在美国肉鸡因该病的死亡率为2%～5%，严重地区高达10%以上，每年因本病造成的经济损失达1亿多美元，Maxwell(1997)对世界五大洲20多个饲养肉鸡的国家进行了调查和统计分析，认为本病在世界范国内的发病率为4.2%，每年约有70亿肉鸡遭受此病的侵害，估计全世界所造成的经济损失每年达

10亿美元。从1986年起我国北京、上海、河南、江苏、山东、广东，福建、安徽、浙江、青海、西藏等十几个省市也陆续报道了本病的发生，其死亡率为1%～30%不等。近年来本病的发生已不局限于高海拔地区和寒冷季节，在平原地区甚至低于海平面的地区也时常发生。

禽类腹水综合征常以生长快速的禽类品系多发，主要危害肉鸡、肉鸭、火鸡、蛋鸡、雉鸡、驼鸟和观赏禽类等。最早发生于3日龄肉鸡，多见于4～6周龄肉鸡，雄性比雄性发病多且严重，寒冷季节发病率和死亡率均高，高海拔地区比低海拔地区多发，不具有流行性而常呈现群发性。

一、病因

肉鸡腹水综合征的发病原因错综复杂，涉及营养、遗传、环境、管理等多种因素。

(一)环境因素

该病的发生与环境因素密切相关，一些导致缺氧的因素（如高海拔、通风不良、寒冷

刺激等)均可导致该病的发生。

1、高海拔

海拔高度是本病发生的一个重要诱发因素，海拔越高则空气中含氧量越少，肉鸡血液中血红蛋白氧合不全，红细胞携氧能力下降，红细胞数增多，血液黏度就会升高。但不同品种的鸡对缺氧的应答是不同的，当空气中氧浓度在15%以下时，成年来航鸡红细胞仍能充分氧合，但快速生长的肉鸡即使在低海拔地区，其动脉血的氧合水平也不高。研究表明，在低压缺氧室饲养的肉鸡几乎与高海拔地区(2000m)饲养的肉鸡一样会出现红细胞增多症，并导致肺动脉高压。

2、寒冷

天气寒冷使机体代谢率增加以提高产热量，造成肉鸡需氧量增加，相对性缺氧，心输出量代偿性增多。此外，寒冷还导致血液红细胞压积容量、红细胞数和血液黏度增加，导致肺动脉高压的形成，这是在寒冷季节本病发病率高的主要原因。

3、通风不良

通风不良使鸡舍内空气中二氧化碳、一氧化碳、氨气等有害气体或有毒烟尘的浓度过高，可引起肺脏病变，妨碍气体交换，使机体处于缺氧状态，从而诱使本病的发生。

(二)遗传因素

国外大多数研究结果表明，本病是一种生产性疾病，是长期选育快速生长的现代肉鸡品种所致，在其代谢过程中，对氧的消耗量已经达到其心肺功能所能供氧极限的临界点，使机体极易处于氧饥饿状态。

1、生长迅速

因遗传育种，在过去30年肉鸡的生长率和肌肉增长速度每年递增5%，肌肉组织增长过多，体内代谢加速，对氧的需要量增加，而心肺供氧不足造成体内相对性缺氧，这是本病发生的主要原因。如果通过限饲来控制肉鸡的生长速度，减缓体内代谢率，可明显地降低本病的发病率。雄性肉鸡因其生长快、代谢率高，而发病率也相应比雄性肉鸡高。环境低温和日粮餐加甲状腺素均因提高了机体代谢率及对氧的需要量而显著增加了本病的发病率。

2、有限的肺容量

家禽的肺是固定和壤嵌于胸肋骨中的，在呼吸过程中几乎不能扩张，毛细血管和毛细支气管是一个坚硬而交织的网状结构，并且肺毛细血管充盈程度高，极少有闭锁的备用毛细血管来应付血流量的增加，当需要更多的血液供应时，它们仅仅能够进行微小的扩张，家禽肺中容纳血流量的空间是有限的。肉鸡的生长率和肌肉增长了，但心、肺器官与体重的比率却越来越小。遗传育种学家只注重肉鸡肌肉增加的培育，却使肌肉增长快的肉鸡有一个比野生禽类较小的肺容量（估计少25%）。因此，快速生长和肌肉增加需要对组织细胞有一个较高的供氧需求，但肉鸡氧供应仅由一个较小的肺容量来提供。由此，因禽肺不能扩张、肺损伤和循环虚脱而导致肺血压急剧增加。当血流量增加时，血流通过肺脏受到限制，肺血管阻力增加，极易引起肺动脉高压。

(三)营养因素

1、颗粒饲料和高能量高蛋白饲料

采食高能量、高蛋白日粮及采食量增加，如饲喂颗粒饲料可增加本病的发病率，这是因为采食量增加和高能高蛋白提高了生长速度，增加了机体对氧的需要量，促使了肉鸡腹水综合征的发生。如果降低日粮的能量和采食量，如饲喂粉料可降低本病的发病率。

2、高钠

钠离子摄入过多能导致血容量和肉鸡腹水综合征的发病率增加，日粮中添加0.14%的钠离子和饮水中添加0.24%的钠离子时，发病率为8%；饮水中添加0.5%的氯化钠，发病率达50%；当饲料中钠离子含量在0.20%以上，饮水中钠离子含量在0.12%以上时，本病发生的可能性最大。家禽摄入过多钠离子时，其血浆渗透压、尿液渗透压、离子浓度和尿液流量均受影响，其中血浆渗透压以及血浆钠离子、钾离子和氯离子均有升高。肉鸡饮水中钠离子含量升高时，其血容量增加，红细胞变形能力下降。我国东南沿海地区肉鸡本病的发生常与饮水高钠（浅井水中的钠离子含量竟高达698.0mg/L)极显著相关(r=0.877,P<0.01),发病率为8.6%，个别鸡场高达18.6%。

3、其他

日粮中维生素E、硒、维生素D缺乏或钴含量过高等均可诱发本病。

(四)呼吸障碍

1、呼吸系统疾病

早期呼吸道的损伤将引起本病发生。肺组织和上呼吸道黏膜的轻度损伤早在幼鸡的孵育期就开始发生，这可能是由于消毒时过度熏蒸，或预防传支时滥用喷雾，或在运输过程中雏鸡箱内的低氧应激，或孵育期通风不良等所导致。这种对呼吸道的损害症状即使不能立即表现出来，但可导致严重的慢性损伤，在肉鸡生长的最快阶段组织需氧量急剧增加时，这种慢性损伤会影响氧气的运输和摄人，另一种形式是呼吸道的急性损伤，如与传染性呼吸道疾病有关的最急性型腹水。在过去几年里，一种急性呼吸道综合征已成为肉鸡养殖业中经济损失最大的原因之一，尤其是在冬季。已涉及各种呼吸道病毒（如禽大脑水肿综合征的肺病毒)，这些病毒的传染常常能起亚临宋症状，而且主要对上呼吸道具有潜在性损伤。随后，因管理和气候等因素影响的通风不良可能还会引起肺和气囊损害。然而，即使鸡会通风良好，呼吸道和肺的损街也将影响禽类从外界环境吸人氧气的能力、引起组织缺氧，从而导致本病的发生。如早期曲霉菌病引起机体缺氧和间质性肺炎或纤维变性，呼吸膜增厚，加重低氧血症，诱发肉鸡发生本病。肺脏病变可干扰氧经膜的扩收或肺毛细管的血流导致肺动脉压增高，如肺间质纤维化。

2、影响呼吸的疾病

肉鸡患佝偻病时，由于助骨变软和变形影响肺的扩张，导致肺泡性缺氧，容易发生腹水综合征。另外，肝细胞毒素、痢特灵中毒、氯化铵过量、菜籽饼中毒、传染性支气管炎等均可透发本病。

二、发病机理

本病的发病机理仍不完全清楚，目前认为肉鸡腹水综合征发生发展的中心环节是肺动脉高压。一些增加基础代谢率的因素（如寒冷、活动、甲状腺功能充进、肌肉增加、过食等)，引起组织细胞对氧的需求量增大，反射性导致心输出量增加，结果使肺动脉压升高。快速生长的肉鸡由于体内代谢加快，导致了循环和组织相对性缺氧，红细胞和血容量增加，血液变稠，红细胞变形性降低。更重要的是肺血管收缩，血管内皮细胞增生，血管壁平滑肌细胞及成纤维细胞增殖。向瑞平(2002)认为，主要是肺细小动脉血管中膜普遍增厚、弹力纤维增生和内膜增厚，导致部分肌性动脉段和非肌性动脉段管壁中的中间型细胞和周细胞转化为平滑肌细胞，即出现以非肌性动脉肌型化和肌性动脉管壁增生、肥厚为主要特征的血管重构现象。因血管壁增厚，管腔变窄，血管阻力增大，同时肺小动脉密度减小，引起肺动脉高压。进而发展为右心肥大、扩张、衰竭，后腔静脉压升高，损伤肝细胞，血浆渗漏，产生腹水。在初始阶段，右心室壁增厚，随后开始伸展和扩张，随着疾病的发展，扩张的右心室始终不能将所有的回流静脉血液全部泵人肺脏，当过量的血液停滞于舒张期的右心室时，右心室容积代偿性的增加。随着肺动脉高压的持续发展，肺血流速度加快，血氧含量减少，心脏收缩力量诚弱，右心室发生充血性衰竭。全身静脉扩张，静脉血液不能有效地被泵入肺脏，导致静脉血液滞留于扩张的静脉管内，进一步促使肝脏血管充血，使血浆从肝脏表面漏出，大量腹水的形成又压迫腹腔气囊，导致呼吸严重障碍。

最近的研究表明，自由基的大量产生可能在肉鸡腹水综合征发生中起重要作用。认为由于快速生长的肉鸡其基础代谢及对氧的需要量剧增，使肉鸡处于相对碳氧状态。在各种病因的作用下，肉鸡代谢增强和需氧量增加，从而进一步加剧了肉鸡的相对缺氧性，缺氧使肉鸡能产生各种自由基进入到周围组织中，一方面大量损耗组织中的抗氧化物质：另一方面通过细胞膜的脂质过氧化作用使细胞膜的通透性增加而导致组织损伤。这一理论通过日粮中添加硒、维生素E、维生索C等抗氧化剂能显著降低发病率而得到支持。

另外，Wideman(1995)等人和王金勇(2001)等人在日粮中添加NO前体物质L-精氨酸成功降低了肉鸡腹水综合征的发病率，最著升高了血浆NO水平，认为可能是NO舒张肺血管、抑制血管重建而抑制了肺动脉高压的形成。因此，认为NO在肉鸡腹水综合征的发生过程中也发挥一定作用。

三、临床症状

主要表现生长缓慢，食欲下降或废绝，体重下降，精神倦怠，羽毛蓬乱，鸡冠发紫

腹部下垂、膨大、有波动感，腹部皮肤呈暗紫色，呼吸困难，步态端册，不愿活动，辅捉

时常突然死亡。

血液学检查表明、红细胞压积容量、血容量、红细胞数增加，红细胞变形性下降，血

液黏度增如。

四、病理变化

腹腔内有大量黄色或淡红色液体(50～400m)，右心衰竭和肥大，右心室和全心室质量之比明显增大，心包积有大量黄色液体，少数发生心包粘连，肝脏肿大、边缘纯圆，有的肝脏萎缩、表面凹凸不平，多数肝脏表面厦盖一层黄色胶冻样纤维索性渗出物，有的漂浮在腹水中，肺脏弥漫性充血、水肿，细支气管充血，肾脏充血、肿大，有时出血。

组织学变化为心肌纤维轻度素乱、水肿，心肌纤维间疏松结储组织轻度增生，局灶性出血和异嗜白细胞浸润。肝窦扩张，肝包膜明显增厚，肝组织常见淋巴细胞和异嗜白细胸聚积。肺脏充血、出血和水肿，次级支气管周围的平滑肌肥大；肺细小动脉血管中膜普遍增厚，弹力纤维增生，内膜增厚，血管管腔狭窄，使阻力段血管延长；同时肺小动脉密度减少。肾小球淤血，基底膜增厚，有散在性淋巴细胞聚积。

五、诊断

本病根据腹部影大、呼吸困难和发钳等特征性临床症状，结合大量黄色腹水和右心室

配大等病理变化即可确诊。

六、防治

本病无特效疗法。目前使用中草药、利尿药、助消化药、抗菌药及饲料中添加维生素C、维生素E、硒等对症治疗，可减轻症状和减少死亡，但不能完全康复。因此，本病旦发生应尽早淘汰，本病关健在于预防，应从管理、饲料、遭传等方面人手，采取管理与药物结合的综合性措施。

1、加强饲养管理

调整鸡群密度，防止拥挤，保证鸡含通风换气，严格控制鸡金温度，预防传染病的发生，合理配合日粮是预防本病的关键。生产中要特别注意以下几点。

(1)通风与保温。在孵化器里保持适当的通风以提供一定的氧气，可使肉鸡发病率降低，这对老龄母鸡产的蛋尤其重要，因为这些蛋对氧的需要量较高。同样，在鸡会保持一定的通风，成少二氧化碳和氨的含量，保证充足的氧气可减少本病的发生。另外，本病在寒冷的季节（如冬季）发病率高，即使在短期低温环境下亦能导致本病发病率增加，因此，在孵化房、运输途中及育雏室等地方应特别注意保持适当的温度。育维期的肉仔鸡，其鸿舍温度从高温降到常温，应有一个较慢的降温过程，以给肉仔鸡有一个适应期。

(2)隔离饲养。大量研究证实，大约在28周龄左右的种鸡所产种蛋制化出的肉仔鸡对本病有较高的敏感性，因为这些小鸡在1日龄时的个体与内脏器官比其他肉鸡的要小，但其生长率却较快，因此发病率就高。在生产中，对这样的肉仔鸡进行隔离饲养是一种有效的防治措施。另外，应将雄性和雄性肉仔鸡分开饲养，以便满足其不同的代谢和能量的需要。一般雄性肉鸡代谢和生长较快，应饲限不同能量的饲料，这有助于预防本病的发生。

(3)预防传染性支气管炎。传支病毒具高度传染性，潜伏期短，主要侵害的器官为气管、肺和肾脏，雄性鸡易感，即使弱毒疫苗也会侵害这些器官，免疫注射反应在冬季更为剧烈，尤其是鸡金环境温度过低，易使肉鸡发生腹水综合征，因此，减少传支致病性的一些预防措施，同样对减少本病的发病率有效。

(4)合理配制日粮。在14日龄前，饲喂低蛋白和低能量的饲料，可以使生长期的肉鸡对氧的需要量诚少，从而达到预防本病的目的，回料中还加丰富的维生索C、维生素E、循、钙、磷等营养物质，可增强机体的抗病力，具有一定的预防效果。在生产实践中常用电解质来治疗肾型传支或抗应激，但如果钠离子过量，将大大增加生长快速的肉鸡对本病的敏感性，因钠离子能增加血容量，继而增加血压。因此，在生产实践中应用电解质或添加钠盐时应该十分当心，此外，在我国东南沿海地区，应当用河水或深井水来替代含钠离子浓度高的浅井水，可明显缓解和改善肉鸡腹水综合征的发病情况。

另外，还可采用早期限饲及日粮中添加适量氨基酸或改良饲料配方等方法，在早期限

制其生长率和代谢率，后期代偿性增重，也可降低发病率。

(5)品种的选择。在同一饲养管理条件下，各种品种肉鸡对PHS的敏感性是不一样

的，其发病率和死亡率也不一样。肉鸡中肯定有某种易感腹水综合征的遗传特性存在，尽

可能选育抗病的品种。

2、药物预防

目前尚无任何特效药物。本病重在预防，可在家禽饮水中经常添加ky体育官方平台中国官方网站生产的新大力补(亚硒酸钠维生素E溶液)、中药口服液等等清除过多自由基控制或减轻减少本病的发生。也可在日粮中添加亚麻油作为肉鸡脂源而增加红细胞膜不饱和脂肪酸数量，增加其变形性，降低黏度；以及日粮添加1%的精氨酸来产生一氧化氮，扩张肺血管，降低肺血管阻力等，有一定显著降低本病发病率的效果。另外，一些药物如抗氧化剂、血管和支气管扩张剂、强心剂、辅酶Q及中草药等在预防本病中也有一定作用。